Chinese Translation Vol 10, Issue 9

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新观点：P. 1523

识别肺结核病例

P. 1523
作者：Martien W. Borgdorff等

世界卫生组织控制结核病的目标是识别70％涂片阳性的新发结核病例。病例检出率是每年100，000人中的病例数量除以每年 100，000人的估计发病率。由于结核病发病率不确定，也没有测量过，因此病例检出率也是一个不确定的数值。本文建议使用一种新的指标评定结核病病例检 出率。病人诊断率是疾病监控系统检测到的病例出现率。它的数值是每年100，000中报告的病例数量除以每100，000的发病率。发病率可直接通过全国 发病率统计得到。统计5－10年的发病率可以使结核病高发国家使用病人诊断率明确自己的病例检出率和疾病的控制措施的效果。

新型肺结核疫苗对公共卫生的影响

P. 1529
作者：Elad Ziv, Charles L. Daley等

研发有效的结核病疫苗使当务之急。我们使用数学模式预测新疫苗对结核病高发国家公共卫生的影响。我们的研究显示在减少新病例数量方面暴 露前疫苗的免疫效果是暴露后疫苗的效果的两倍。相对于暴露前疫苗暴露后疫苗开始时效果明显。但是随着时间暴露后疫苗的效果逐渐消失，但是暴露前疫苗的效果 却逐渐增强。因此20－30年后，暴露后和暴露前疫苗在预防结核病方面的效果基本相同。尽管暴露后和暴露前疫苗使用范围广、效果好（50％－90％），它 们只能减少三分之一的结核病病例数量。在这个研究中我们讨论卫生政策的潜在影响。

不明食物病原体引起的死亡病例

P. 1536
作者：Paul D. Frenzen

这个研究回顾了不明食物病原体传染疾病的证据，研究了美国每年用于检查3400个死亡病例的病因的方法。死亡病例的数量来自于医院出院 率和死亡证书所记录的不明原因引起的胃肠炎死亡病例。由于不明食物病原体不一定引起胃肠炎症状，同时医院诊断记录和死亡证书上胃肠炎病例的诊断不一定准 确，死亡估计数量因而可能漏掉了没有胃肠炎症状的由不明食物病原体引起的死亡病例，也可能由于同样原因由于将引起胃肠炎相似症状其它死亡病例纳入而夸大了 这个这个数字。尽管由不明食物病原体引起的死亡病例数量不精确，由于死亡病例可能造成的损失巨大，仍应加大努力识别病因。

摘要：P. 1544

葡萄球菌肠毒素B实验室暴露

P. 1544
作者: Janice M. Rusnak, Mark Kortepeter等

葡萄球菌肠毒素是分子量为23－29kDa的细菌小分子多肽超抗原蛋白。葡萄球菌肠毒素中毒后的临床症状由暴露的途径决定。肠道摄入会 造成消化道的症状，呼吸道吸入会造成发热、呼吸道和消化道症状。1989－2002年美国陆军传染病研究所职业暴露总结报告3名实验室工作人员在眼部接触 到葡萄球菌肠毒素B后出现以下症状：暴露后1－6小时3人出现结膜炎和局部皮肤肿块；2人同时出现消化道症状，这些发现提示眼睛或间接接触葡萄球菌肠毒素 时可能出现的症状。以往没有报道过眼部接触葡萄球菌肠毒素后出现结膜炎和皮肤局部肿块的病例。这些病人的症状和16名实验室呼入型中毒病人的临床症状可能 帮助医疗工组者评估和发现从事实验室工作的葡萄球菌肠毒素高危人群。

研究性论文：P. 1550–1643

临床样品的病毒载量和SARS的临床症状

P. 1550
作者：I.F.N. Hung, V.C.C. Cheng等

对154名实验室确认的SARS病人病程中采集的样本进行病毒载量的追溯性研究。发病第10－15天患者出现氧去饱和、机械换气、腹 泻、肝功能异常和死亡，这段时间我们检验到的鼻咽抽吸物的病毒载量为142。血清病毒载量为53时患者出现氧去饱和、机械换气和死亡。大便样品病毒载量为 94时患者出现腹泻，病毒载量为111时患者出现尿检结果异样。病毒在身体不同部位的复制模式对了解SARS临床和实验室检查结果的产生机制十分重要。

SARS血清抗体试验

P. 1558
作者：Po-Ren Hsueh, Chuan-Liang Kao等

可以使用肽酶联免疫吸收分析法对SARS进行追溯性血清监控，帮助发现未知的疾病传播链。这种分析法使用抗原基因定位法检测冠状病毒包 膜上突起、包膜的合成肽和核壳体蛋白序列。新型肽酶联免疫吸收分析法在患者发热症状开始两周内持续发现血清抗体，血清抗体阳性持续至出现发热症状后100 天。这种检测法在献血者血样、感染其它病原体的血清样品和干扰组样品中的特异性为100％。以往的SARS免疫分析显示肽酶联免疫吸收分析法的优点是安 全、规范和自动化。这种测定法被用于对台湾参与治疗SARS病人的医务人员的回溯性调查。在2家发生医源性感染的医院中发现没有症状，但是血清抗原呈阳性 的病例。

地鼠实验性猴痘病毒感染

P. 1563
作者：Robert B. Tesh, Douglas M. Watts等

本文使用新型小动物（啮齿动物）模式研究严重的正痘病毒感染。经腹膜和鼻腔使地鼠感染猴痘病毒。所有地鼠发病剧烈，6－9天死亡。地鼠 死亡前和尸体血样和口咽样品病毒培养显示所有器官都出现高滴度猴痘病毒。病理发现主要集中在肝脏，肝脏出现中央小叶坏死、脂肪变性和肝细胞中含有嗜碱包含 体。其它病理检查结果包括脾坏死、肺组织间隙炎症。从地鼠观察到的猴痘病毒感染的病理特点与猕猴感染猴痘病毒和人类感染天花病毒相似。

不为人知的核苷酸多形态和结核分支杆菌的种系研究

P. 1568
作者：Lucy Baker, Tim Brown等

结核分支杆菌每年夺走200，000，000人的生命，但是人们仍然不了解它们的种系和进化。通过对菌群进行染色体多位点分析，我们说 明与抗微生物药物抗药性相关的中性基因变异体的变异程度已经足以建立结核分支杆菌种系树表。这些数据描述了至少4个与牛结核分支杆菌相近的谱系。这些杆菌 的地理位置相近。尽管与药物抗药性无关的非同义碱基替代的分布有限，引起药物耐药性的核苷酸替代广泛存在于这些谱系中。这些菌群的种系标志性结构与以前发 现所有结核分支杆菌的种系和基因型分型吻合。这为结核分支杆菌种群的流行病学和进化分析提供了统一的框架。

巴西黄热病毒基因分型和分布状况

P. 1578
作者：Pedro F.C. Vasconcelos, Juliet E. Bryant等

1935－2001年巴西79个黄热病毒分离株中除了一个来自Rondônia的南美Ⅱ毒株，其它所有的毒株都来自同一个基因型（南美 型）巴西黄热病毒。巴西黄热病毒毒株分成两个类；出现时间较长的毒株已经几乎绝迹，另一种成为近年主要的病源。两种毒株核苷酸的区别在0－7.4%,氨基 酸的区别在0-4.6%。种系分析显示病毒变异种出现在大片区域，说明黄热病患者的位置移动是病毒播散的主要原因。一个重病患者的疫苗分离株提示疫苗相关 的疾病可能以前误诊过。

鼠疫耶尔森氏菌成为全球性流行病

P. 1585
作者：Michel Drancourt, Véronique Roux等

过去1500年中鼠疫引起了3次世界性流行病。鼠疫耶尔森氏菌引起了最后一次世界性流行病，它的DNA来自于第二次世界性流行病，仍存 留在人类患者中。鼠疫耶尔森氏菌的古生物型可能引起的第一次世界性流行病；另外两种变型－中世纪型和东方型分别引起了第二次和第三次世界性流行病。为了验 证这一推测，我们根据基因间间隔区的排列顺序设计了独特的基因分型系统－多间隔区分型法。我们发现多间隔区分型法可以辨识我们实验所用的3种鼠疫耶尔森氏 菌的36个分离株。我们使用多间隔间分型法检测8名可能死于第一次和第二次世界性鼠疫患者牙髓质，发现它们的基因序列与东方型鼠疫耶尔森氏菌相符。我们的 数据显示鼠疫耶尔森氏菌引起了东罗马时期的鼠疫，而且这两次鼠疫可能都是由类似东方型鼠疫耶尔森氏菌引起。

澳大利亚发生轮状病毒G9P［8］感染

P. 1593
作者：Carl Kirkwood, Nada Bogdanovic-Sakran等

2001年急性重型胃肠炎病例大量出现在澳大利亚中部和北部，对这个国家的医疗服务体系造成了严重影响。我们追踪研究这次流行病中轮状 病毒的活动和特点。流行期的样品比较结果显示G9P［8］型病毒可能引起了这次疫情。样品从澳大利亚疫区采集。这次流行的毒株含3种基因核苷酸序列轮状病 毒蛋白密码－VP7、VP8和NSP4，但是它们与前些年分离的G9P［8］不同。我们发现一些VP8和NSP4蛋白的氨基酸替代位于影响功能的区域，这 可能造成了流行毒株系的出现和影响力增加。轮状病毒血清型检测应当继续使用能够识别新病毒类型的方法。

格鲁吉亚共和国发生食物肉毒杆菌中毒

P. 1601
作者：Jay K. Varma, Guram Katsitadze等

肉毒中毒是一种可能大规模爆发并引发死亡、瘫痪和麻痹的疾病。由于2001年格鲁吉亚共和国发生的肉毒中毒发病率增加，我们对此进行研 究。这段时间出现了879个肉毒杆菌感染病例。肉毒中毒发病率的每年均数从1980－1990年每100，000人0.3人发病升至1991－2002年 每100，000人0.9人。1980-2002年所有706个住院病例中，80％由于食用自家淹渍的泡菜而发病。疾病监测评估结果证明地区间肉毒中毒发 病率存在很大区别。格鲁吉亚是世界上食物肉毒中毒报告病例数量最高的国家。应当长期致力于提高家庭中的食物安全；发展和制定这一政策需要对肉毒中毒在不同 地区数量的增长和变化的原因有更深入的了解。

1990－2000年美国肉毒中毒

P. 1606
作者：Jeremy Sobel, Nicole Tucker等

食物肉毒中毒是由人体摄入肉毒梭菌引起，可能造成致命性神经麻痹的疾病。我们回顾1990－2000年疾病监控数据和报告。在此期间美 国发生了160起食物肉毒中毒事件和263个病例，103（39％）个病例出现和58起食物肉毒中毒事件发生在阿拉斯加。患者的平均年龄为48岁，154 个患者（59％）为女性；死亡率为4％。每起中毒事件平均引起1（范围1－17）个病例。A型肉毒毒素引起的病例数量占病例总数的51％；A型肉毒毒素引 起的病例数量占阿拉斯加病例总数的90％。126起中毒事件都与某一种食物有关。阿拉斯加以南的美国各州70起中毒事件（90％）与非商用食物有关，特别 是自家淹渍的泡菜（44％）。25个食物中毒病例与2家餐馆有关。所有的阿拉斯加病例都与当地的传统食物有关。应当将预防肉毒中毒的工作集中在自制腌制食 品的人、阿拉斯加当地居民和餐馆工作者。

计算机程序和血液感染检验

P. 1612
作者：William E. Trick, Brandon M. Zagoski等

本研究使用人工方法和计算机辅助手段对两家医院的成年住院病人进行血液感染监测，然后比较两种方法的区别。研究发现使用5种方法（由研 究人员查找以往的手写病例记录；追踪感染控制人员的手写记录；血样培养阳性并中心静脉导管；计算机程序确定法；并用计算机程序和中心静脉导管确定法）识别 医源性、原发性、中心静脉导管引起的血液感染。我们计算研究人员回顾法和其它几种方法的敏感度、特异度、预测值、kappa检验数据，并将感染率用7种单 位作相关性研究。感染控制回顾法的κ值为0.37,血样培养阳性附加手工中心静脉确定法的κ值为0.48,计算机程序法的κ值为0.49,计算机程序法辅 助人工中心静脉确定法的κ值为0.73。研究者统计的每1000病人日单位感染率为1.0-12.5，计算机程序统计的数值为1.4-10.2(相关性为 r=0.91, p=0.004)。使用电子数据库的自动化血液感染监测系统可以替代使用人工收集数据的检测系统。

侵入性脑膜炎球菌引发的疾病病例分析

P. 1621
作者：Christian J.P.A. Hoebe, Hester de Melker等

我们将一系列地点和时间上接近并由同种系菌株（血清群、血清型、血清亚型）引起的脑膜炎球菌病例定义为脑膜炎球菌聚发病例，使用地点－ 时间近邻分析法将荷兰1993－2001年脑膜炎球菌监测系统确诊的4887个确诊脑膜炎球菌非聚发病例和脑膜炎球菌聚发病例的发病率进行比较。非偶然性 聚发病例只发生在近邻病例中（相对于继发病例来说），并且数量很少（3.1%,95%置信区间2.1%-4.1%）。

欧洲金黄色葡萄球菌

P. 1627
作者：Edine W. Tiemersma, Stef L.A.M. Bronzwaer等

我们调查参加欧洲抗微生物药物抗药性监测系统的国家抗甲氧西林金黄色葡萄球菌的比例区别和出现时间。这个监测系统收集金黄色葡萄球菌抗 微生物药物敏感性常规检测结果。我们分析1999年1月－2002年12月（从26个国家495家医院收集的50，759个分离菌株）的数据。抗甲氧西林 金黄色葡萄球菌的出现率最小值和最大值之间变化范围达到100倍，欧洲北部抗药菌株的出现率为1％，欧洲南部和西部抗药菌株的出现率为40％。抗药菌株的 比例在比利时、德国、爱尔兰、荷兰和英国明显增加，在斯洛文尼亚则呈减少趋势。这些国家的抗药菌的比例最高的医院的抗药菌比例介于5％－20％之间。研究 结果建议从国家、地区和医院三个层次控制抗甲氧西林金黄色葡萄球菌。医院之间抗药菌株比例的巨大区别说明从地区和医院层次的努力更能有效控制抗甲氧西林金 黄色葡萄球菌。

1999－2000年巴拿马汉滩病毒肺综合征

P. 1635
作者：Vicente Bayard, Paul T. Kitsutani等

1999年下半年和2000年上半年巴拿马Los Santos郡发生汉滩病毒肺综合征疫情。发现11个病例，血清学检查后确诊9个病例。3个病人出现生命危险，确诊病人中无死亡病例。对发病中心附近的家 庭进行血清学检查发现汉滩抗体阳性率为13％。流行病学研究显示汉滩病毒感染不是由人传播给人。使用汉他病毒作为抗原，发现Oligoryzomys fulvescens和Zygodontomys brevicauda cherriei中带有汉滩病毒抗体。这次疫情是中美洲首次汉滩病毒感染记录。

马德拉群岛和葡萄牙本土和Setúbal地区硬蜱体内发现微粒孢子虫（Anaplasma Phaogocytophilum）DNA

P. 1643
作者：Ana Sofia Santos, Maria Margarida Santos-Silva等

使用聚多酶链反应检测278个取自马德拉群岛和葡萄牙Setúbal地区的硬蜱样品，142个来自马德拉群岛蓖子硬蜱若虫中6个 （4％），93个来自葡萄牙Setúbal地区的ventalloi硬蜱样品中1个若虫和1个雄性硬蜱（2％）微粒孢子虫msp2基因检测阳性。葡萄牙本 土采集的43个蓖子硬蜱样本中没有微粒孢子虫。核苷酸序列分析证实所有聚合酶链反应的阳性结果。就我们所知这是首次发现马德拉群岛和葡萄牙本土和 Setúbal地区的硬蜱带有微粒孢子虫的证据，也是首次报告ventalloi硬蜱感染微粒孢子虫。另外这些发现证实了马德里群岛蓖子硬蜱一直带有微粒 孢子虫。

通讯：P. 1649–1685

西尼罗河病毒的全年活动

P. 1649
作者：Robert B. Tesh, Ray Parsons等

2003－2004年西尼罗河病毒监测系统发现德克萨斯和路易斯安那南部11只死鸟和2个蚊库出现西尼罗河病毒。这个发现说明在这个地区西尼罗河病毒全年活动都很活跃。

血清中的SARS冠状病毒抗体

P. 1653
作者：Gabriel M. Leung, Pui-Hong Chung等

香港2003年SARS疫情的血清学监测发现1068名与SARS患者有密切接触但没有症状的人，发现2名（0.19％）SARS冠状病毒免疫球蛋白抗体阳性。SARS很少表现为亚临床状态，现阶段野生动物仍是该病毒唯一重要的天然宿主。

玻利维亚黄热病病毒对埃及伊蚊的传染性

P. 1657
作者：John-Paul Mutebi, Alberto Gianella等

玻利维亚城市中没有出现黄热病毒感染病例应归功于当地没有病媒蚊。使用圣克鲁斯、玻利维亚的埃及伊蚊进行实验，发现玻利维亚黄热病毒（CENETROP-322）感染率为100％，传播率为20％。

引起回归热的疏螺旋体的分型

P. 1661
作者：Jonas Bunikis, Jean Tsao等

16S-23S rDNA基因间间隔区的部分序列分析发现赫氏疏螺旋体和特氏蜱疏螺旋体的2－4个基因型（都由隐喙蜱传播并引起回归热）和miyamotoi疏螺旋体和 lonestari疏螺旋体由硬蜱传播的2－4个基因型。实地考察康涅狄格州和瑞典的硬蜱发现当地miyamotoi疏螺旋体的种类的区别不大。

纽约和芝加哥出现乌干达型沙门氏菌感染病例

P. 1665
作者：Roderick C. Jones, Vasudha Reddy等

纽约和芝加哥2001年夏天发生肠炎沙门氏菌疫情。这次疫情由乌干达肠炎沙门氏菌血清型，一种罕见的血清型引起。两地发生的疫情都与食用猪肉制成的熟食有关。这种血清型的沙门氏菌可能引发更多人类病例。

2003年苏丹南部流行黄热病

P. 1668
作者：Clayton O. Onyango, Antoinette A. Grobbelaar等

2003年5月南部苏丹发生由黄热病毒引起的致命性出血热。种系分析显示该病毒属于东非基因型。这一报告说明黄热病作为东非的地方病，可能会在人群中发生大规模流行。

寄生在人身上的虱子带有鲍氏不动杆菌

P. 1671
作者：Bernard La Scola, Didier Raoult

我们从体虱分离Quintana亚型巴尔通体时，同时分离出40个鲍氏不动杆菌菌株，并将之进行血清分型。除了一个基因型外，所有都对氨苄青霉素敏感。之后在世界各地采集的622只虱子体内发现鲍氏不动杆菌DNA。这发现说明鲍氏不动杆菌是人体体虱的流行病。

抗氟喹诺酮的霍乱沙门氏菌

P. 1674
作者：Cheng-Hsun Chiu, Tsu-Lan Wu等

霍乱沙门氏菌是一种侵染性强的病原体，它引起人体的全身性感染症状，需要抗微生物治疗。台湾对该病的监测结果显示2000－2003年抗氟喹诺酮霍乱沙门氏菌迅速增度，2003年已达到70％。

克罗伊茨费尔特一雅各病(Creutzfeldt-Jakob Disease)尸检的障碍

P. 1677
作者: Janice K. Louie, Shilpa S. Gavali等

克罗伊茨费尔特一雅各病(Creutzfeldt-Jakob Disease)的检测主要依赖尸检和神经病理学检查。加利福尼亚1990－2000年克罗伊茨费尔特一雅各病(Creutzfeldt-Jakob Disease)尸检率达到21％。大多数神经病理学家（83％）愿作克罗伊茨费尔特一雅各病诊断，但是病理学家很少愿作克罗伊茨费尔特一雅各病诊断或作尸检。为了提高克罗伊茨费尔特一雅各病的监测力度，有必要解决对尸检持抵触态度的问题。

巴基斯坦的利什曼病研究

P. 1681
作者： Simon Brooker, Nasir Mohammed等

在巴基斯坦西北部地区展开皮肤利什曼病的流行病研究。结果显示当地居民和阿富汗难民的发病模式相似，强调了发病危险因素和疾病家庭内聚发的趋势。

食用鲸鱼造成的E型肉毒杆菌流行

P. 1685
作者：Joseph B. McLaughlin, Jeremy Sobel等

我们报告2002年7月12名阿拉斯加爱斯基摩食用搁浅的白鲸的皮和鲸脂后发生肉毒中毒。阿斯基摩人肉毒中毒的死亡率过去20年已有所下降，但是发病率却增加了。